Diagnostyka laboratoryjna alergii

Alergia jest nadwrażliwością, powodowaną przez nieprawidłowe reakcje układu odpornościowego. Polega na nadmiernie nasilonej, swoistej odpowiedzi, doprowadzającej do zapalenia lub uszkodzenia tkanek. Reakcja nadwrażliwości następuje w przypadku kolejnego kontaktu z bardzo niskimi dawkami uczulającego czynnika – alergenu.

Rodzaje alergii

W przebiegu klasycznej alergii uczestniczą specyficzne przeciwciała IgE (sIgE), a alergia nosi nazwę IgE-zależnej. Reakcje zależne od IgE są często ostre, pojawiają się po kilku minutach, stąd ich nazwa: reakcje natychmiastowe typu I lub anafilaksja. Najostrzejsza forma, zwana szokiem anafilaktycznym, bywa śmiertelnie niebezpieczna. W przypadku rodzinnej – genetycznie uwarunkowanej predyspozycji do „nadprodukcji IgE”, mówi się o alergii atopowej (atopii). Atopią nie jest zagrażająca życiu IgE-zależna alergia na jady owadów oraz alergia na alergeny zawodowe (mąkę, zwierzęta laboratoryjne, ryby, gumę), która rozwija się u osób przez długi czas narażonych na alergen. W przypadku jadu owadów do szoku anafilaktycznego mogą doprowadzić nawet diagnostyczne testy skórne.
Innym rodzajem alergii jest alergia typu III (późna), zależna od kompleksów alergenów i alergenowo-specyficznych przeciwciał IgG (sIgG).

Wzrastająca częstość chorób atopowych powodowana jest zwiększającą się ilością czynników uczulających [chemizacja i skażenie środowiska, modyfikowana żywność, poprawa warunków higienicznych (sic!)], a także większą świadomością społeczeństwa oraz rozwojem i dostępnością laboratoryjnych metod diagnostycznych, pozwalających lekarzom na rozpoznanie i skuteczne leczenie atopii bez odwoływania się do konsultacji alergologów. Atopia manifestuje się różnorodnością objawów, np.: biegunką i wymiotami, nieżytem nosa i zapaleniem spojówek, pokrzywką, astmą, arytmią serca i omdleniami itd. Warunkiem zdiagnozowania atopii jest wykazanie zależności od IgE i rozpoznanie alergenu. Istotne jest ustalenie sezonowości objawów, diety, osób z atopią w rodzinie itd. Rozpoznanie weryfikowane jest przez testy kliniczne (np. skórne) i badania laboratoryjne in vitro. W przypadku alergii u dzieci świadomość, spostrzegawczość i aktywność rodziców lub opiekunów przesądza często o wdrożeniu i efektywności diagnostyki.

Laboratoryjna diagnostyka alergii

Laboratoryjna diagnostyka alergii jest bezpieczna i powszechnie dostępna. Polega na oznaczeniu w surowicy obecności sIgE. Dzisiejsze testy in vitro, obok znaczenia diagnostycznego, mają także walor prognostyczny. Wykrycie u niemowlęcia śladowych stężeń sIgE dla białka jaja kurzego (lub mleka) sugeruje duże ryzyku rozwoju w przyszłości uczulenia na alergeny wziewne i, ogólnie, atopii. Mechanizm taki znany jest jako „marsz alergiczny lub atopowy”. Równoczesne oznaczenie sIgE dla panelu 10 lub więcej alergenów jest przydatne przy trudnościach z uzyskaniem precyzyjnego wywiadu. Stężenie sIgE dla alergenów panelu jest podawane oddzielnie, a wynik badania jest ilościowy, jak w przypadku oznaczeń pojedynczych.

Rodzaje alergenów

Ze względu na drogę wnikania alergeny dzieli się na wziewne-oddechowe (cząstki unoszące się w powietrzu) i pokarmowe (zawarte w żywności). W uproszczeniu, wywołują one odpowiednio: alergię wziewną i pokarmową. Objawy obu mogą być bardzo podobne. Jady owadów stanowią odrębną kategorię. Źródłem alergenów wziewnych są: rośliny, grzyby i zwierzęta (kręgowce i stawonogi); alergeny pokarmowe są pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego. Alergeny o odległym pochodzeniu mogą wykazywać podobieństwa. Wspólny składnik pyłku brzozy, selera i jabłka powoduje reakcję uczuleniową, zwaną zespołem alergii jamy ustnej (OAS). Wcześniejsze uczulenie pyłkiem brzozy może powodować reakcję alergiczną ust i gardła po zjedzeniu selera. Objawy wywołuje sIgE dla pyłku brzozy, które rozpoznają wspólny fragment w alergenach selera. Pierwotna alergia na seler daje silniejsze objawy, gdyż sIgE rozpoznaje większą ilość alergenów. Innym powodem reaktywności krzyżowej różnych sIgE są obecne w alergenach roślinnych podobne reszty cukrowe (ang.: CCD).

Istotna jest znajomość właściwości poszczególnych składników decydujących o alergenności pokarmu: odporności na temperaturę, enzymy trawienne itd. Przykładowo, po stwierdzeniu uczulenia na mleko pełne (f2) sprawdza się uczulenie na poszczególne alergeny: odporną na gotowanie i alergenną, mimo trawienia, kazeinę (f78), powodującą 80% alergii na mleko i wrażliwe na gotowanie białka serwatkowe: alfa- (f76) i beta-laktoalbuminy (f77) oraz albuminę surowicy bydlęcej, BSA (e101). Umożliwia to zalecenie diety eliminacyjnej, np. wykluczenie surowego mleka i surowego mięsa wołowego przy uczuleniu na alergeny serwatki (e101 odpowiada za reakcje krzyżowe mleka i wołowiny). Spadek stężenia sIgE prognozuje wzrost tolerancji na alergen.
Alergia typu III (późna) zależy od przeciwciał IgG. Czynnikiem odpowiedzialnym za objawy są kompleksy alergenu i alergenowo-swoistej IgG (sIgG). Alergia typu III pierwotnie poznana została jako patomechanizm choroby zwanej płucem farmera lub płucem hodowcy gołębi. W obu przypadkach IgG tworzą w pęcherzykach płucnych kompleksy z wdychanymi alergenami np. pleśni. Kompleksy indukują silne miejscowe procesy zapalne. W przypadku alergenów pokarmowych, identyfikacja sIgG świadczy o patologicznym kontakcie układu odpornościowego z antygenami pokarmowymi. Ekspozycja na takie alergeny spowodowana jest nieprawidłową przepuszczalnością jelita, wywołaną przez zakażenia bakteryjne, antybiotyki zmieniające prawidłową florę jelit i leki przeciwzapalne oraz stres. Bez identyfikacji sIgG rozpoznanie alergii typu III jest trudne, gdyż objawy występują do kilku dni po kontakcie z alergenem i są nieswoiste. Oznaczenie sIgG dla dużych paneli alergenowych (np. 50, 100 lub 300) pozwala na eliminację uczulających alergenów z diety. Spadek sIgG weryfikuje trafność diagnozy. Do zaniku oznaczalnej sIgG w surowicy, zależnie od początkowego stężenia, dochodzi w okresie od 2 miesięcy do 2 lat po odstawieniu alergenu.

Dr Tomasz Ochałek,

Sieć Laboratoriów Medycznych DIAGNOSTYKA